癌症与衰老的源头涉及多层次的生物学机制，目前科学界认为两者共享许多共同的病理基础，主要体现在以下几个方面：
1. 细胞层面的损伤积累
端粒缩短与端粒酶异常：端粒是染色体末端的保护结构，随着细胞分裂逐渐缩短，最终触发细胞衰老。但在癌细胞中，端粒酶被异常激活，使细胞获得无限增殖能力。约80%-90%的人类癌症存在端粒酶过度活跃现象。
DNA修复机制衰退：衰老导致DNA损伤修复能力下降，基因突变累积，增加癌变风险。例如，老年人体内T淋巴细胞和NK细胞功能减弱，清除异常细胞的能力降低。
2. 表观遗传调控失调
NRF2-EZH2环路：研究发现，癌中氧化应激通过NRF2-EZH2表观遗传环路驱动癌前病变向恶性肿瘤转化，这一机制在炎症环境中尤为显著。
非编码RNA的作用：衰老细胞中，着丝粒周围非编码RNA（ncRNA）会干扰CTCF蛋白的DNA结合能力，激活炎症基因表达，促进肿瘤微环境形成。
3. 慢性炎症与免疫衰老
炎症微环境：衰老细胞分泌促炎因子（SASP），形成慢性炎症环境，既加速组织退化，又为癌细胞提供生长条件。例如，肥胖、辐射等压力因素会通过SASP促进年龄相关癌症。
免疫监视功能下降：老年人免疫系统功能退化，对癌细胞的识别和清除能力减弱，导致突变细胞逃逸并增殖。
4. 环境与遗传交互作用
环境暴露主导：约90%的癌症风险源于环境因素（如吸烟、污染），通过表观遗传改变（如DNA甲基化）调控基因表达，而非单纯依赖遗传突变。
遗传易感性：少数癌症（如BRCA1/2相关乳腺癌）与遗传基因突变相关，但大多数癌症是环境与衰老共同作用的结果。
5. 新兴研究方向
i-motif结构：新发现的DNA“结”结构（i-motif）可能与衰老和癌症相关，但其具体机制仍需进一步研究。
细胞衰老的双刃剑效应：衰老细胞虽可抑制肿瘤发生，但积累过多会通过分泌炎症因子间接促进癌症。
综上，癌症与衰老的源头是多重机制交织的结果，包括细胞损伤、表观遗传紊乱、炎症微环境及环境暴露等，未来研究需进一步这些机制的干预策略。
