癌症的间质反应是指肿瘤微环境中非肿瘤细胞成分（如间质细胞、免疫细胞、血管等）对肿瘤生长和进展的响应。以下是癌症间质反应的主要表现及其作用机制：
1. 间质纤维化与细胞外基质重塑
肿瘤间质中的纤维母细胞被激活，分泌大量胶原蛋白、纤维连接蛋白等，导致组织纤维化和硬度增加。这种改变不仅为肿瘤提供物理支撑，还可能促进肿瘤细胞的侵袭和转移。
细胞外基质（ECM）的异常沉积会阻碍药物渗透，影响治疗效果。
2. 免疫细胞浸润
促炎性反应：巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞浸润间质，部分通过释放炎性因子（如IL-6、TNF-α）促进肿瘤生长和血管生成。
免疫抑制性微环境：调节性T细胞（Treg）和髓源性抑制细胞（MDSC）可能抑制抗肿瘤免疫反应，帮助肿瘤逃避免疫监视。
3. 血管生成（angiogenesis）
肿瘤间质中的内皮细胞被激活，形成新生血管，为肿瘤提供氧气和营养。这一过程由血管内皮生长因子（VEGF）等信号分子驱动。
异常血管结构可能导致出血或药物输送障碍。
4. 间质与肿瘤的代谢互作
间质细胞（如癌相关成纤维细胞）通过分泌乳酸、酮体等代谢产物，为肿瘤细胞提供能量，支持其快速增殖。
代谢竞争可能导致正常组织营养缺乏，引发患者乏力、消瘦等症状。
5. 治疗相关的间质反应
药物性间质损伤：化疗或靶向治疗可能引发间质性肺炎，表现为肺纤维化、呼吸困难等，需通过激素或氧疗缓解。
放疗后纤维化：放射线可导致局部间质纤维化，影响器官功能（如肺或乳腺）。
癌症的间质反应是动态且复杂的，既可能促进肿瘤进展，也可能成为治疗靶点（如抗血管生成药物或免疫疗法）。临床中需结合病理检查和影像学评估间质特征，以制定个体化方案。
