1. 促进肿瘤恶性行为
代谢与转移：某些高表达蛋白（如ANGPTL4/KLF4轴）能驱动糖酵解和转移，尤其在富含脂肪细胞的微环境中，加速三阴性乳腺癌的侵袭性。
耐药性：环状RNA circ0515的高表达通过调控线粒体代谢（如SDHB）和激活AKT通路，导致肺癌对顺铂耐药。
免疫逃逸：PD-L1高表达既可帮助肿瘤逃避免疫监视，也可能增强对免疫治疗的敏感性，但其核定位与不良预后相关。
2. 预后与治疗靶点
不良预后标志：TROP-2蛋白高表达与多种实体瘤（如乳腺癌、肺癌）的生存率降低、转移性增强相关；Claudin18.2在胃癌中高表达（20%患者）提示潜在靶向治疗机会。
治疗响应差异：免疫检查点蛋白（如HO-1、ANGPT2、IL15）高表达的胆道癌患者对联合治疗反应较差，而Creld2蛋白在侵袭性乳腺癌中的高表达提示阻断该蛋白可能抑制肿瘤生长。
3. 分子机制与临床意义
基因层面：晚期癌症患者临终前可能出现促癌基因高表达（如肿瘤相关基因）、抑癌基因失活及代谢紊乱，加速病情恶化。
分型指导：例如，GATA3在乳腺癌中高表达提示分化程度较高、预后较好，而低表达则与恶性表型相关；PR（孕激素受体）高表达乳腺癌更易复发。
4. 检测与治疗策略
检测技术：通过基因表达谱、免疫组化（如TROP-2检测）或循环肿瘤DNA分析可识别高表达靶点。
靶向干预：针对高表达分子（如Claudin18.2、ANGPTL4）的疗法正在研发中，部分已进入临床试验阶段。
综上，高表达在癌症晚期既是疾病恶化的驱动因素，也为精准治疗提供了潜在靶点，需结合多组学数据制定个体化方案。
