根据现有医学研究和流行病学数据，吸烟与癌症（尤其是肺癌）之间存在明确的剂量-效应关系，以下是关键结论：
1. 肺癌高危人群的界定标准
国际通用的风险评估采用「吸烟指数」（每天吸烟支数×吸烟年数），≥即被列为肺癌高危人群。例如：
每天20支（1包）持续20年（20×20=）
每天10支（半包）持续40年（10×40=）
超过这一阈值，患肺癌风险比不吸烟者高5-10倍。
2. 不同吸烟量的风险差异
低剂量（每日≤5支）：长期累积仍可能致癌。研究显示，从20岁起每天吸5支，持续到87岁，多数人会因基因长期损伤最终患癌。
中高剂量（每日≥20支）：风险显著上升。每日吸20支烟的人群，75岁前死于肺癌的概率高达25%（即每4人中有1人）。
极端剂量（每日40支以上）：口腔癌风险可达不吸烟者的124倍。
3. 致癌机制与无安全阈值
被世界卫生组织列为一级致癌物（Group 1），其烟雾中含69种已知致癌物，如、苯等，通过长期破坏DNA引发癌症。
无绝对安全量：即使少量吸烟，致癌物也会随时间和剂量累积增加风险。被动吸烟（二手烟）同样危险，可使非吸烟者肺癌风险提升6倍。
4. 与风险逆转
越早，患癌概率越低。10年后，肺癌风险可降至吸烟时的一半。
创建无烟环境（如无烟家庭、社区）能有效降低群体风险。
总结：吸烟量越大、时间越长，癌症风险越高。即使每日仅吸几支，长期累积仍可能达到危险阈值。最安全的做法是彻底。
