癌细胞的内部成因是什么

在生命的奥秘中，细胞内隐藏着与癌症息息相关的基因。这些基因的正常表达，如同生命的交响乐，协调着个体发育、细胞增殖与组织再生等生命活动。在特定情况下，这些基因可能发生突变，如同交响乐的旋律出现错乱，进而转化为具有致癌作用的癌基因。这些具有潜在致癌能力的基因被称为原癌基因。

原癌基因是显性基因的一种，只要等位基因中的一个发生突变，就可能引发细胞癌变。尽管正常细胞中存在着这些原癌基因，但它们受到严格的调控，其编码的产物对于细胞的生长和分化至关重要。当这些调控机制失效，原癌基因被激活，产生过多的细胞生长所需产物，就可能触发癌症的爆发。

癌症并非一蹴而就，它始于一个细胞的突变。人体由无数体细胞构成，每个人的一生中，细胞分裂次数高达10^16次。即便在没有接触致癌剂的情况下，每个基因发生自然突变的概率也有10-6。这意味着人的一生中，每个基因会有高达10^10的突变机会。一个突变的细胞中很可能涉及多个与细胞增殖相关的基因的突变，这些突变使细胞失去对增殖的调控能力。尽管有这样的理论预测，实际上人体癌症的发病率并没有预期的那么高。这表明单一的突变并不足以将一个健康的细胞转变为癌细胞。相反，一个细胞癌变通常需要在一个细胞中发生多次单独的突变，它们协同作用才能诱发细胞癌变。据统计，一个细胞癌变需要经历3至7次单独的随机突变。

与此流行病学的数据揭示了一个令人深思的现象：癌症的发病率随着年龄的增长而急剧上升，呈现出几何级数的增长趋势。这个渐进过程并非一朝一夕之事，它需要数年的时间，期间既有内部因素的推动，也有外部因素的诱发。致癌因子需要累积到一定的剂量才能发挥作用。而且，体内还有一个强大的免疫监控系统，随时准备消灭癌细胞。许多癌症并非不可避免。

除了原癌基因之外，细胞内还有另一类与抑制细胞增殖有关的基因抑癌基因。这类基因的缺失或失活也可能导致细胞癌变。与显性原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都发生突变失活才能引发癌变。如果亲代将某一抑癌基因的缺陷传递给后代，那么这个后代个体患癌症的风险可能会增加。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协同工作，共同维护细胞的正常增殖活动。