癌症确实与免疫系统功能异常密切相关，但严格来说它并非单纯的"细胞免疫抑制疾病"，而是涉及免疫逃逸和微环境调控的复杂病理过程。以下是关键点的综合分析：
1. 癌症与免疫系统的关系
正常情况下，免疫系统通过T细胞、B细胞和NK细胞等可识别并清除异常细胞，这种"免疫监视"功能能防止癌细胞发展。但当免疫防御能力减弱时，癌细胞可能逃避免疫攻击并增殖形成肿瘤。
癌细胞会通过伪装抗原、激活免疫检查点（如PD-L1）等方式抑制免疫细胞功能，形成免疫抑制性微环境。例如HBV相关肝癌中，HLA-DR肿瘤细胞与PD-L1表达共同促进T细胞耗竭。
2. 免疫抑制的机制
癌细胞可招募髓系来源抑制细胞（MDSCs）等免疫抑制性细胞，通过代谢重编程（如精氨酸酶分泌）抑制T细胞活性。
肿瘤微环境中，免疫检查点分子（PD-1/CTLA-4）过度表达会阻断T细胞杀伤功能，而免疫疗法通过阻断这些通路恢复抗肿瘤免疫。
3. 治疗角度的验证
免疫治疗（如CAR-T、PD-1抑制剂）的成功证实免疫系统在控制癌症中的核心作用。例如CAR-T疗法通过改造T细胞增强其识别和攻击癌细胞的能力。
但癌症的异质性意味着并非所有患者对免疫治疗敏感，例如仅5%-6%的胃癌患者存在MSI-H/dMMR特征（对免疫治疗敏感）。
4. 概念辨析
癌症本质是基因突变导致的细胞恶性增殖，具有转移性，而免疫抑制是其发展过程中的伴随现象。因此更准确的说法是：癌症通过多种机制导致局部或全身性免疫抑制，而非本身属于免疫系统疾病。
综上，癌症与免疫抑制存在双向作用关系，但将其定义为"细胞免疫抑制疾病"可能过于简化。临床中更关注如何逆转这种抑制状态，例如通过联合免疫检查点抑制剂与细胞疗法来重建抗肿瘤免疫。
