癌症患者并发肌炎（如皮肌炎或多发性肌炎）的病因复杂，通常与免疫异常、肿瘤直接或间接影响等因素相关。以下是主要机制和关联因素的
1. 免疫系统异常
自身免疫反应：恶性肿瘤可能释放异常抗原，触发免疫系统错误攻击肌肉组织，导致炎症和肌无力。部分患者体内可检测到特异性自身抗体（如抗TIF1-γ抗体），这些抗体与肿瘤抗原存在交叉反应。
免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗：部分癌症患者使用PD-1/CTLA-4抑制剂后，可能诱发免疫相关肌炎，甚至合并重症肌无力或心肌炎，机制与过度激活的T细胞攻击肌肉组织有关。
2. 肿瘤直接诱导
副肿瘤综合征：某些肿瘤（如鼻咽癌、乳腺癌、卵巢癌）可通过分泌细胞因子或激素样物质，间接引发肌炎。例如，EB病毒相关的鼻咽癌可能通过免疫交叉反应诱发皮肌炎。
肿瘤代谢产物：恶性肿瘤产生的异常代谢物可能直接损伤肌肉细胞，或通过炎症介质（如IL-6、TNF-α）加剧肌肉炎症。
3. 遗传与感染因素
遗传易感性：特定基因（如HLA-DRB1等位基因）可能同时增加患癌和肌炎的风险，尤其在家族性病例中。
病毒感染：EB病毒、人乳头瘤病毒（HPV）等感染可能同时促进肿瘤和肌炎的发生，病毒抗原模拟自身抗原导致免疫紊乱。
4. 其他相关因素
药物副作用：化疗药物（如奥希替尼）可能直接引起横纹肌溶解或肌炎样症状。
环境暴露：长期接触化学致癌物（如苯胺）或电离辐射，可能同时增加肿瘤和肌炎风险。
临床建议
癌症患者若出现肌无力、皮疹或肌酶升高，需排查肌炎可能，尤其需关注皮肌炎与鼻咽癌、乳腺癌等的关联。早期肿瘤筛查（如影像学、血清抗体检测）和免疫调节治疗是关键。
