为什么肥胖会得癌症

一、代谢异常与激素失衡

1. 胰岛素抵抗

肥胖者常伴随高胰岛素血症和胰岛素抵抗，过高的胰岛素水平会激活胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通路，促进细胞异常增殖，增加癌变风险。

2. 脂肪因子分泌失调

脂肪组织过度堆积导致瘦素（促炎）水平升高、脂联素（抗炎）水平降低，这种失衡会加剧慢性炎症，为肿瘤生长提供微环境。

二、功能超负荷与脂肪浸润

1. 消化负担加重

肥胖者高脂饮食会增加分泌胰酶的需求，长期超负荷工作可能导致功能衰竭，同时脂肪代谢产物堆积引发氧化应激损伤。

2. 脂肪浸润

脂肪异常沉积在组织中（脂肪浸润），虽不直接致癌，但可能通过诱发局部炎症或纤维化，间接增加癌变风险。

三、慢性炎症与微环境改变

肥胖引发的全身低度慢性炎症状态会释放促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α），持续刺激细胞DNA损伤，同时免疫抑制性微环境有利于肿瘤逃避免疫监视。

四、协同危险因素

预防建议

1. 体重管理：BMI控制在18.5-24，腰围男性90

2. 饮食调整：减少红肉、加工食品摄入，增加膳食纤维和抗氧化物质]。

3. 定期筛查：肥胖合并糖尿病或家族史者，建议定期检测CA199和影像学检查]。

目前研究显示，肥胖人群癌发病率比正常体重者高20%-50%，但通过生活方式干预可显著降低风险。