癌症消耗脂肪 癌症 脂肪

一、癌症消耗脂肪的机制

1. 代谢异常与能量掠夺

癌细胞通过高代谢状态抢夺葡萄糖和脂肪酸，同时分泌炎症因子（如肿瘤坏死因子-α）加速脂肪分解，导致患者即使进食充足仍可能消瘦。这种消耗优先表现为肌肉萎缩，晚期可能发展为恶病质（不可逆的脂肪和肌肉流失）。

2. 脂肪组织的病理改变

肿瘤会促使脂肪干细胞向促炎、促纤维化方向分化，抑制新脂肪生成，导致脂肪流失不可逆。例如，肺癌分泌的巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）会破坏脂肪形成能力。

3. 消化与吸收障碍

消化道肿瘤或治疗副作用（如化疗）可能减少消化酶分泌，引发腹泻或脂肪泻，进一步降低营养吸收率。

二、脂肪对癌症的影响

1. 肥胖与癌症风险

内脏脂肪过多会升高雌激素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平，增加乳腺癌、子宫内膜癌等13种癌症风险。腹型肥胖者的乳腺癌复发风险比正常腰围者高69%。

2. 脂肪的“双刃剑”作用

三、临床应对策略

1. 营养支持

建议高蛋白、高热量饮食（如乳清蛋白粉、花生酱），少食多餐，必要时补充胰酶或食欲刺激剂。

2. 代谢干预

靶向脂质代谢的药物（如PI3K抑制剂联合生酮饮食）可能增强抗癌效果，但需注意植物化学物质和肠道菌群的关键作用。

3. 心理与运动辅助

焦虑和抑郁会加剧食欲减退，需结合心理支持；适度运动有助于维持肌肉量。

癌症通过代谢重编程和炎症反应消耗脂肪，而脂肪微环境又可能促进肿瘤进展。未来治疗或可聚焦于调节脂肪代谢（如激活棕色脂肪）与免疫微环境的协同作用。