外阴梅克尔细胞癌是由什么原因引起的

外阴梅克尔细胞癌的深入解读

我们来了解下外阴梅克尔细胞癌的病因。这种癌症源自我们表皮基底层的触觉感觉器细胞，被称为Merkel细胞。当这些细胞发生异常变化时，就有可能引发癌症。

关于其发病机制，此癌症位于我们皮肤的表皮层，并且会侵犯到真皮。患者皮肤上会出现黄色或红紫色的肿块，表面光滑，硬度较高。这些肿块的尺寸在1.5至9厘米之间，边界不规则，有时还会出现局部出血和坏死。

通过显微镜观察，我们可以看到大小相同的小圆形细胞排列成梁、巢或片状，偶尔还会看到菊花团结构。这些细胞的特征包括：细胞边界模糊，细胞浆较少，核大且形态为圆形或卵圆形。这些细胞核内还含有空气泡、颗粒染色质以及多个核仁。核分裂更为频繁，有时还会观察到细胞凋亡的现象。这些肿瘤细胞会侵入皮肤的皮带或小梁，并可能累及皮下脂肪组织。该癌症的间质血管非常丰富，并伴有增生性血管内皮细胞团。

外阴梅克尔细胞癌常常与外阴上皮瘤样病变VINⅢ同时出现。电镜下，部分瘤细胞的细胞浆中含有明确界膜的致密神经内分泌颗粒，它们紧密排列在细胞膜下，并包裹着核周中间丝。

进行免疫组化检查时，低分子量角蛋白和神经特异性烯醇化酶(NSE)都会呈现阳性。除了胞浆阳性外，低分子量角蛋白在核周也会表现出颗粒状阳性着色。而A(CgA)、突触素和神经纤维丝蛋白也会表现出阳性。Su等人的研究（2002年）发现，95%的梅克尔细胞癌对CD117呈阳性反应。而S-100、HMB45、CD43与白细胞共同抗原(LCA)则多为阴性。为了确定淋巴结是否转移，Su等人提出了通过检测前哨淋巴结的CK20的方法。

在染色体方面，梅克尔细胞癌常见的变化是1p36的丢失和3p21杂合性缺失。Goessling等人（2002年）认为，这种癌症可能与位于1p36.33上的p73抑癌基因或3p21上的RASSF1A基因有关。GilMoreno等人在一个例外病例中发现，外阴梅克尔细胞癌存在K-ras、N-ras、N-myc过度表达和基因p53基因突变的情况。

外阴梅克尔细胞癌是一种复杂的癌症，其发病机制涉及多种基因和蛋白质的变化。深入了解这些变化有助于我们更好地预防、诊断和治疗这种癌症。