正常吃也患糖尿病　免疫失调成凶手

糖尿病并非仅限于肥胖或高脂饮食者的专利，即便是正常饮食的人也有可能罹患糖尿病。这一令人震惊的发现源自国家卫生研究院的研究团队。他们的研究显示，正常饮食下第二型糖尿病的发生可能与免疫失调有关，具体是因为缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4。

这一研究突破了传统糖尿病研究领域对巨噬细胞或高脂饮食致病机制的关注。这项创新性的研究在国际期刊《自然通信》上发表，详细阐述了发炎性T淋巴细胞与脂肪细胞之间的相互作用，为我们揭示了正常饮食下第二型糖尿病的致病机制。

在人体免疫系统中，T淋巴细胞扮演着防御的角色，清除体内的癌细胞和有害的外来物质。当缺乏调控它的酵素蛋白激酶MAP4K4时，这些T淋巴细胞会过度活化，分泌大量的发炎性细胞激素。这些细胞激素进一步刺激脂肪组织，抑制了脂肪细胞中胰岛素的信号传递，导致血糖持续上升，从而引发糖尿病，甚至可能导致全身性多重器官发炎。

酵素蛋白激酶MAP4K4，也被称为HGK，是调控发炎性T淋巴细胞活化的关键分子。研究团队在实验中通过培育剔除T淋巴细胞酵素蛋白激酶MAP4K4的基因剔除小鼠发现，这些小鼠的T淋巴细胞无法有效刹车，导致它们慢性过度活化，并分泌大量的发炎性细胞激素IL-6。

细胞激素IL-6进一步刺激脂肪组织产生更多的瘦体素，与瘦体素结合促使发炎性帮助型Th17细胞分化并堆积在脂肪组织。这一过程抑制了脂肪细胞中胰岛素的信号传递，导致血糖无法维持稳定，从而共同诱发第二型糖尿病。除了糖尿病之外，研究团队还发现这些基因剔除小鼠出现了关节炎、心脏病、肾脏病等多种疾病的症状。这些发现为免疫失调成为糖尿病的治疗标靶提供了可能的方向。国家卫生研究院的研究团队指出第二型糖尿病的严重性及其长期占据国人十大死因之一的地位已经引起了他们的重视。目前他们正与台中荣民总医院合作分析第二型糖尿病患者的检体以确定MAP4K4成为治疗第二型糖尿病的潜力生物标记或治疗标靶的可能性。这一发现为我们提供了一个全新的视角来理解和预防糖尿病的发生发展为我们提供了一个全新的视角来理解和预防糖尿病的发生发展。让我们期待这一领域未来的研究能够给糖尿病患者带来福音。