癌症会导致血管内皮受损

癌症晚期 2025-10-17 08:56癌症晚期www.aizhengw.cn

癌细胞分泌促凝物质：肿瘤细胞可释放组织因子、黏蛋白等物质，直接激活凝血系统，导致血管内皮细胞毒性损伤。

血管内皮生长因子（VEGF）作用：癌细胞通过分泌VEGF促进新生血管生成，同时破坏内皮细胞完整性，增加血管通透性，引发水肿和血栓风险。

物理侵犯：癌细胞直接浸润血管壁，导致血管腔狭窄或破裂，进一步引发局部凝血反应。

血小板异常：癌症患者血小板数量减少或功能亢进，易黏附于受损内皮，加速血栓形成。

炎症反应：慢性炎症状态促使中性粒细胞释放胞外陷阱（NETs），激活血小板并损伤内皮。

治疗因素：化疗药物（如顺铂、阿霉素）和放疗可直接损伤内皮细胞，加重血栓风险。

血栓形成：内皮损伤后暴露的胶原激活凝血系统，导致深静脉血栓、脑梗死等。

器官功能障碍：如肺血管内皮损伤可引发呼吸困难，肝血管受累则表现为门脉高压。

出血倾向：内皮完整性破坏可能导致自发性出血或创伤后难以止血。

特鲁索综合征：癌症相关的高凝状态导致游走性血栓性静脉炎。

血管内皮瘤：恶性肿瘤直接起源于内皮细胞，表现为疼痛性肿块或器官压迫症状。

癌症相关血管内皮损伤是多种机制共同作用的结果，需通过抗凝治疗（如低分子肝素）、控制肿瘤进展及保护内皮功能（如VEGF抑制剂）综合管理。

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