癌痛有哪些表现

探索疼痛的神秘面纱：癌症疼痛的深层机制

疼痛，这一我们日常生活中常有的体验，背后却隐藏着复杂的机制。感受器、神经纤维和神经中枢共同构成了疼痛的体验过程。对于癌症疼痛的具体机制，我们尚不完全清楚。

当骨、软组织、淋巴管、血管及内脏受到机械或化学刺激时，会激活或敏化机械感受器和化学感受器。这些刺激通过Aδ纤维或C纤维传递到神经中枢，引发我们感受到的疼痛。Aδ纤维是较粗的髓鞘神经纤维，而C纤维则更为纤细。

单一的疼痛刺激会引发双重感觉，两种纤维同时活动，但传递冲动到神经中枢的时间有所不同，C纤维比Aδ纤维慢约1.4秒。在刺激初期，我们会感受到快速、准确但不剧烈的尖锐疼痛，随后转为弥漫的钝痛，程度强烈。前者被称为第一痛，后者则称为第二痛。

癌症疼痛的检查中，内脏感觉的传入通路与身体其他部位的疼痛感受大致相同，但更多的是以纤维传导为主，占80%。内脏疼痛的阈值较高，对于膨胀、痉挛、缺血性强直收缩以及化学刺激特别敏感。这种疼痛通常伴随着一系列生理反应，如呼吸、血压变化、出汗、竖毛、呕吐以及肌肉紧张增强等。

内脏的神经控制具有双重性。疼痛的冲动主要由交感神经引起，而盆腔器官则主要由骶部的副交感神经引发。气管和食道上部也受到脑神经（如舌咽神经和迷走神经）的影响。有趣的是，内脏疼痛还可能涉及一种特殊的机制：内脏冲动和身体的两个通道在脊髓的背角细胞中汇聚，然后共同作用于相同的传导通道，传送到大脑皮层。这可能导致疼痛的定位出现偏差，反映出身体进入脊神经控制的皮肤区域。

另一方面，放射治疗可能引发放射性神经炎和疼痛。当受到大剂量辐射照射时（几千到几万rad），神经系统特别是神经元可能会直接受损，并进一步导致继发性神经损伤。这种损伤主要由辐射引起的神经血液循环和营养障碍导致。严重的血管内皮和血管壁基膜损伤可能会导致小血管阻塞或半阻塞，进一步导致微循环恶化，如果治疗不及时或不当，可能会导致神经元细胞死亡。在神经纤维出现炎症、水肿和坏死的过程中，疼痛可能会随之产生。这种放射反应有时会产生延迟效应，可能在几周内逐渐消退，但症状也可能在6至8周后再次出现，称为晚期放射性坏死。

无论是癌症疼痛还是放射性疼痛，它们都涉及到复杂的生理和神经机制。我们需要进一步深入研究，以更全面地理解这些机制，从而为疼痛患者提供更有效的治疗策略。