简述患癌症简述癌症发生的机制

1. 基因突变累积

癌症的本质是细胞因DNA突变导致增殖失控。原癌基因（如RAS家族）激活会促进细胞分裂，而抑癌基因（如TP53）失活则丧失对细胞生长的调控能力。DNA修复基因（如BRCA1/2）突变会加速错误积累。这些突变可由内源性因素（如代谢自由基）或外源性因素（如辐射、化学致癌物）引发。

2. 细胞周期调控失衡

正常细胞增殖依赖周期蛋白（Cyclin）与周期蛋白依赖性激酶（CDK）的精密调控。癌细胞通过破坏调控机制（如过度表达Cyclin、抑制CDK抑制因子）实现无限增殖。例如，p53蛋白功能缺失会导致细胞绕过凋亡检查点。

3. 免疫逃逸与微环境改变

癌细胞通过下调抗原呈递或分泌免疫抑制因子（如PD-L1）逃避免疫清除。肿瘤微环境中的慢性炎症、血管生成（如VEGF分泌）及癌症相关成纤维细胞（CAF）进一步支持癌细胞的存活和扩散。

4. 表观遗传与代谢重编程

近年研究发现，表观遗传变异（如Polycomb蛋白异常）即使无基因突变也可驱动癌变。癌细胞还通过代谢改变（如增强糖酵解、脂肪酸合成）适应快速增殖需求。

5. 外部诱因协同作用

总结来看，癌症是遗传变异、表观调控异常、微环境互作及外部暴露共同作用的结果，其发展需经历“突变-克隆选择-恶性转化”的多阶段过程。