癌症异常细胞 癌细胞的异常之处在于

一、增殖失控

1. 无限分裂：癌细胞能突破海弗里克极限（正常细胞分裂约50次后衰老），通过端粒酶活化实现永生性增殖。

2. 接触抑制丧失：正常细胞在相互接触时会停止生长，而癌细胞即使紧密堆积仍持续分裂。

3. 细胞周期紊乱：癌细胞加速分裂进程，且不受生长因子调控，即使DNA损伤也能继续增殖。

二、侵袭与转移能力

1. 粘附性降低：癌细胞表面纤连蛋白减少，导致细胞间连接松散，易于脱离原发灶。

2. 转移倾向：通过分泌基质金属蛋白酶（MMPs）破坏基底膜，侵入血管/淋巴管形成远处转移灶。

3. 血管生成：分泌VEGF等因子诱导新生血管，为转移提供营养支持。

三、代谢与遗传异常

1. 瓦伯格效应：即便在富氧环境中，癌细胞仍依赖无氧糖酵解快速产能，同时产生大量乳酸。

2. 基因组不稳定：DNA修复机制缺陷导致突变累积，原癌基因（如RAS）激活与抑癌基因（如TP53）失活共存。

3. 表观遗传改变：组蛋白修饰异常（如H3K18乳酸化）可驱动癌等恶性肿瘤进展。

四、免疫逃逸与凋亡抵抗

1. 伪装机制：下调MHC分子表达或释放免疫抑制因子（如PD-L1），逃避免疫细胞识别。

2. 凋亡途径阻断：过表达BCL-2等抗凋亡蛋白，或突变p53使受损细胞无法程序性死亡。

这些异常特征共同导致癌细胞难以被机体清除，并形成恶性肿瘤。研究显示，靶向代谢异常（如哈尔滨医科大学发现的DML化合物抑制H3K18乳酸化）或可成为治疗新方向。