从生物学角度解读癌症，其本质是正常细胞在基因突变累积下脱离调控的恶性演化过程，具有以下核心特征和机制：
一、癌症的生物学本质
1. 基因突变驱动
原癌基因（如RAS、MYC）激活促进细胞异常增殖，抑癌基因（如p53、RB）失活导致调控失效，DNA修复缺陷（如BRCA1/2突变）加剧基因组不稳定性。
突变具有随机性，例如肺癌EGFR突变存在30多种亚型，不同亚型对药物反应差异显著。
2. 细胞行为失控
癌细胞突破分裂次数限制（端粒酶激活），逃避凋亡，并通过上皮-间质转化（EMT）获得转移能力。
肿瘤微环境中，癌细胞招募成纤维细胞、免疫细胞等构建“防护堡垒”，形成免疫抑制性微环境。
二、关键生物学过程
1. 免疫逃逸机制
肿瘤亚克隆通过异质性演化逃避免疫清除，例如PD-L1表达抑制T细胞功能，或形成“冷肿瘤”区域（免疫细胞浸润不足）。
近期类器官-T细胞共培养研究揭示，同一肿瘤内可同时存在免疫敏感和耐药亚克隆。
2. 转移与侵袭
转移需突破基底膜阻碍，通过血管/淋巴管扩散，并在远端器官定植。此过程涉及基质金属蛋白酶（MMPs）分泌和血管生成（VEGF驱动）。
三、生物学分类与异质性
1. 组织起源分类
上皮来源的癌（如肺癌、乳腺癌）占80%以上，间叶组织来源为肉瘤，血液系统为白血病/淋巴瘤。
分子分型（如乳腺癌的ER+/HER2+/三阴性）直接影响治疗策略。
2. 肿瘤内异质性
同一肿瘤不同区域可能存在突变谱、免疫浸润、代谢特征的差异，导致治疗耐药。
四、前沿研究方向
1. 生物标志物与精准治疗
液态活检（ctDNA）可早期检测肿瘤，CAR-T细胞疗法对实体瘤有效率提升至45%。
2. 力学生物学
肿瘤硬度影响T细胞杀伤效率，靶向机械敏感通路（如YAP/TAZ）成为新策略。
癌症的生物学复杂性要求多维度干预，未来可能通过整合基因组学、免疫微环境调控及人工智能预测实现个体化治疗。
