找到可能触发记忆衰退的“机关”

在日常生活中，我们经常会遇到一些突如其来的记忆问题，比如是否关好了家门，或是刚刚遇到的人的名字。这种情况常常让人担忧，是否自己患上了阿尔茨海默病，也就是俗称的“老年痴呆”。

阿尔茨海默病是痴呆症中最常见的类型，多发于老年人，其最显著的临床表现之一就是记忆衰退。全球有数千万人深受其困扰，而在中国，这一数字尤为显著。尽管科学家们一直在努力其发病机制，但“我们为什么会忘记”这个问题依然没有明确的答案。

最近，西湖大学的施一公团队在该领域取得了重大突破。他们的研究发现，阿尔茨海默病的记忆衰退可能源于一个精巧的“机关”APOE4与LilrB蛋白的结合。这一发现为我们理解阿尔茨海默病的发病机制，以及开发针对性的药物，提供了新的线索和可能。相关的研究成果已经发表在《细胞研究》杂志上。

关于阿尔茨海默病的发病机制，学界有多种假说，其中Aβ假说较为主流。基于这一假说开发的药物并未能完全逆转阿尔茨海默病的病情发展。随着基因测序技术的进步，科学家们发现APOE4是阿尔茨海默病最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，而APOE4的携带者患阿尔茨海默病的风险会成倍增加。

施一公团队的研究发现，小胶质细胞的异常激活可能导致阿尔茨海默病患者的失忆。而小胶质细胞能否执行功能可能与LilrB蛋白有关。那么，APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系呢？

经过大量研究，团队提出了一个新的猜想：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合。如果这一猜想成立，那么APOE4与LilrB蛋白的结合可能会激活小胶质细胞，导致神经突触的剪切，从而引发失忆和阿尔茨海默病。这样的结合，就像游戏中的精巧“机关”，控制着记忆的消失。

为了验证这一新猜想，施一公团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果发现APOE4与LilrB3可以结合，这种结合会激活小胶质细胞。这一发现为我们理解阿尔茨海默病的记忆衰退机制带来了曙光。

这项研究不仅为我们理解阿尔茨海默病的发病机制提供了新的视角，也为药物研发提供了新的方向。研究团队表示，他们将在这一成果的基础上深入开展阿尔茨海默病相关研究，并布局药物研发，以期找到有效的治疗方法。