美发现修复细胞氧化损伤新法 有助了解癌症成因

教授希拉大卫对比尔的同事介绍了一项重要发现：人体免疫系统中，作为炎症反应的一部分，会产生氧自由基或活性氧以对抗细菌、寄生虫甚至肿瘤细胞。这些氧自由基在环境毒素的侵袭或辐射的暴露下尤为活跃，对于长期患有慢性炎症的人来说，它们甚至可能诱发癌变。深入了解这种损伤修复机制，对于癌症成因的探究具有积极意义，并有望为癌症治疗带来新的突破。

我们的DNA结构犹如一座精密的双螺旋塔，其基石是四种脱氧核苷酸碱基A腺嘌呤、T胸腺嘧啶、G鸟嘌呤和C胞嘧啶。它们通过碱基互补配对，在氢键的作用下构建出生命的遗传密码。当这些碱基受到氧自由基的攻击时，DNA就可能出现突变，进而可能引发癌变。

在实验室里，研究人员发现了一种名为NEIL1的神奇酶。这种酶能在DNA形成固定的基因组之前，发现并修复那些异常或受损的碱基。更神奇的是，NEIL1的信使RNA（核糖核酸）由一种叫做ADAR1的酶进行编译。在编译过程中，NEIL1结构中的氨基酸发生了改变，由赖氨酸转变为精氨酸，这使得其蛋白质性能发生了变化。

研究人员以神经细胞系为实验对象，在加入NEIL1的细胞中并未引发任何反应，细胞保持静止状态；当加入干扰素后，情况发生了翻天覆地的变化。细胞开始通过生产ADAR1并编译NEIL1来对抗病毒。令人惊奇的是，干扰素作用下会产生两种形式的NEIL1蛋白质赖氨酸版和精氨酸版。它们虽然形式不同，但各自扮演着重要的角色：赖氨酸版的NEIL1修复范围广但活性较低；而经过编译的精氨酸版NEIL1则具有更高的活性，但在适用范围上有所限制。这种巧妙的分工让NEIL1在修复DNA损伤时展现出极大的灵活性。

比尔和大卫两位专家指出，整个系统的运作原理是这样的：炎症引发自由基的产生，自由基进而破坏DNA，而NEIL1则扮演着修复DNA的重要角色。炎症还会激发免疫系统分泌干扰素，这种干扰素含有ADAR1成分，能够对NEIL1进行编译，使其活性增强，以应对更为严重的DNA碱基损伤。这一发现不仅揭示了人体免疫系统的奥秘，也为未来的医学研究提供了新的方向。